IRF-5 определён как ключевой фактор сохранения энергии Т-клеток.

от

Борьба с хроническими инфекциями и некоторыми видами рака

В борьбе с хроническими инфекциями или некоторыми видами рака CD8+ Т-клетки — солдаты на передовой линии иммунной системы — со временем истощаются. Они теряют эффективность и менее эффективно реагируют на угрозы. Это ослабление является серьёзной терапевтической проблемой, поскольку ограничивает способность организма бороться с хроническими инфекциями.

Открытие профессора Симоны Штегер

Команда профессора Симоны Штегер из Национального института научных исследований (INRS) в сотрудничестве с коллегами из INRS и Университета Макгилла определила ключевой фактор, меняющий правила игры: IRF-5. Этот фактор транскрипции, по-видимому, сохраняет энергию и жизнеспособность CD8+ Т-клеток, воздействуя непосредственно на их метаболизм.

Результаты опубликованы в The EMBO Journal

Результаты исследования, недавно [опубликованные](https://www.embopress.org/doi/full/10.1038/s44318-025-00485-2) в The EMBO Journal, подчёркивают важность фундаментальных исследований в понимании иммунной системы и разработке инновационных терапевтических подходов.

Механизм истощения Т-клеток

Истощение Т-клеток вызвано несколькими факторами, включая дисбаланс во внутреннем функционировании клеток. Обычно Т-клетки переключают своё [производство энергии](https://phys.org/tags/energy+production/), чтобы быстро реагировать на инфекцию. Но когда они стимулируются слишком долго — как при хронических инфекциях — их метаболизм истощается. Они производят меньше цитокинов (химических посредников, необходимых для [иммунного ответа](https://phys.org/tags/immune+response/)), их митохондрии (энергетические центры клетки) функционируют менее эффективно, и в конечном итоге они теряют свою эффективность.

Роль IRF-5 в CD8+ Т-клетках

В этом исследовании команда использовала вирус LCMV Clone 13, модель хронической инфекции, чтобы изучить роль IRF-5 в CD8+ Т-клетках. Хотя роль IRF-5 в других типах клеток хорошо известна, его функция в этих [иммунных клетках](https://phys.org/tags/immune+cells/) до сих пор не была изучена.

«Наши результаты показывают, что IRF-5 действует как хранитель метаболизма и функции митохондрий Т-клеток. Он помогает Т-клеткам поддерживать свою энергию и способность бороться даже при длительном стрессе», — сказала Штегер, профессор INRS и старший автор исследования, эксперт в области иммунологии инфекционных заболеваний и заместитель директора Infectiopole.

Исследователи обнаружили, что отсутствие IRF-5 усугубляет истощение. CD8+ Т-клетки, лишённые IRF-5, показали нарушение [липидного обмена](https://phys.org/tags/lipid+metabolism/), повышенный окислительный стресс в митохондриях и снижение [окислительного фосфорилирования](https://phys.org/tags/oxidative+phosphorylation/) — все факторы, нарушающие их функцию.

Это открытие открывает двери для новых стратегий повышения иммунитета к хроническим инфекциям или раку, где также наблюдается истощение Т-клеток.

«Я надеюсь, что наша работа поможет нам лучше понять, как модулировать клеточный метаболизм для поддержки и усиления иммунных ответов во время [хронических инфекций](https://phys.org/tags/chronic+infections/) или рака. Фактор транскрипции IRF-5 может сыграть ключевую роль в этом подходе», — сказала Линь Туй Май, ведущий автор исследования, бывший кандидат наук в области вирусологии и иммунологии из INRS, в настоящее время научный сотрудник колледжа Альберта Эйнштейна при Медицинской школе, Соединённые Штаты.

Лаборатория профессора Штегер базируется в Исследовательском центре Armand-Frappier Santé Biotechnologie INRS, единственном североамериканском члене сети Pasteur.

Предоставлено [INRS](https://phys.org/partners/inrs/)

Источник

Другие новости по теме

Другие новости на сайте

Оставьте комментарий