От пищи до топлива: как лейцин усиливает производство энергии в митохондриях

от

Митохондрии — это небольшие органеллы, которые генерируют энергию, необходимую нашему организму для роста, движения и поддержания здоровья. Поскольку митохондрии должны постоянно регулировать свою работу в соответствии с энергетическими потребностями клетки, процесс производства энергии отличается высокой адаптивностью. Известно, что этот процесс регулируется питательными веществами, доступными клетке в данный момент. Однако до недавнего времени было неясно, как именно питательные вещества влияют на эту адаптацию.

Группа исследователей под руководством профессора доктора Торстена Хоппе из Института генетики и кластера CECAD Excellence в исследованиях старения при Кёльнском университете обнаружила новый путь, с помощью которого аминокислота лейцин усиливает функцию митохондрий.

Основные выводы исследования

Новые результаты демонстрируют, как лейцин стабилизирует ключевые белки митохондрий и увеличивает производство энергии. Они были опубликованы под названием «Leucine inhibits degradation of outer mitochondrial membrane proteins to adapt mitochondrial respiration» в журнале Nature Cell Biology.

Лейцин — это незаменимая аминокислота, которую необходимо получать с пищей. Она является важным компонентом для синтеза белка и содержится в богатых белком продуктах, таких как молочные изделия, мясо и бобовые, например, бобы и чечевица.

Исследователи обнаружили, что лейцин предотвращает разрушение специфических белков, находящихся на поверхности митохондрий. Эти белки поддерживают производство энергии, импортируя другие метаболические молекулы в митохондрии. Сохраняя эти белки, лейцин позволяет митохондриям функционировать более эффективно, что в конечном итоге увеличивает производство энергии в клетке.

«Мы были в восторге, обнаружив, что статус питательных веществ в клетке, особенно уровень лейцина, напрямую влияет на производство энергии», — сказал доктор Цяочу Ли, первый автор исследования. «Этот механизм позволяет клеткам быстро адаптироваться к повышенным энергетическим потребностям в периоды изобилия питательных веществ».

Команда также обнаружила, что эта регуляция опосредуется белком SEL1L, который участвует в контроле качества клеток. SEL1L обычно идентифицирует повреждённые или неправильно свёрнутые белки для разрушения. Лейцин, по-видимому, подавляет активность SEL1L, тем самым снижая разрушение митохондриальных белков и, следовательно, повышая эффективность митохондрий.

«Модуляция уровней лейцина и SEL1L может стать стратегией для повышения производства энергии», — добавил Ли. «Однако важно действовать осторожно. SEL1L также играет решающую роль в предотвращении накопления повреждённых белков, что необходимо для долгосрочного здоровья клеток».

Дальнейшие исследования

Исследуя более широкие последствия своих открытий на примере модельного организма Caenorhabditis elegans, команда обнаружила, что дефекты в расщеплении лейцина могут негативно влиять на функцию митохондрий и приводить к проблемам с фертильностью.

Используя клетки рака лёгких человека, они также обнаружили, что определённые мутации раковых клеток, влияющие на метаболизм лейцина, повышают выживаемость раковых клеток. Этот фактор важно учитывать при разработке будущих методов лечения рака.

Заключение

Новые результаты предоставляют важные доказательства того, что питательные вещества в нашем рационе не только питают организм, но и активно формируют процесс производства энергии на клеточном уровне. Выявив, как лейцин влияет на митохондриальный метаболизм, это исследование определяет потенциальные новые терапевтические мишени для заболеваний, связанных с нарушением производства энергии, таких как рак и метаболические нарушения.

Предоставлено: [Университет Кёльна](https://phys.org/partners/university-of-cologne/)

Источник

Другие новости по теме

Другие новости на сайте