Как эластичный белок ощущает силы в клетках

от

Исследователи из Калифорнийского университета в Дэвисе, факультет биомедицинской инженерии, изучают, как структуры, называемые десмосомами, которые скрепляют клетки вместе, функционируют и реагируют на механическое напряжение.

Новые данные

В работе, опубликованной 10 октября в Nature Communications, под руководством профессора Сандживи Сивасанкара показано, как десмосомный белок может реагировать на механическое напряжение и потенциально посылать сигналы внутри клетки.

Что такое десмосомы?

Десмосомы — это структуры на поверхности клетки, которые скрепляют клетки вместе. Они особенно распространены в тканях, которые подвергаются большому механическому напряжению, таких как кожа и сердечная мышца. Снаружи клетки десмосомы включают белки, называемые кадгеринами, которые прикрепляются к партнёрам на соседних клетках. Внутри они включают белки, которые прикреплены к сети кератиновых волокон, называемых промежуточными филаментами, которые придают клеткам форму и обеспечивают структурную стабильность тканей. Это отличается от сети актин/миозин — набора белковых волокон, которые перемещают предметы внутри клеток.

Поскольку десмосомы присутствуют в тканях, подверженных стрессу, они должны быть способны ощущать механические силы и реагировать на них. Но неизвестно, как это происходит, — сказал Сивасанкар.

Исследование

Аспирант Иньчэнь (Белль) Донг совместно с коллегами из Калифорнийского университета в Дэвисе, Католического университета Америки и Медицинской школы Университета Питтсбурга провёл серию исследований, визуализируя десмосомы и измеряя механические силы внутри клетки.

Работая со средами человеческих клеток и клетками сердца мыши, они обнаружили, что промежуточные филаменты передают силы от сети актин/миозин к одному из этих десмосомных белков — десмоплакину. Когда это происходит, часть десмоплакина открывается в вытянутую конфигурацию, подобно растяжению пружины. Эта открытая конфигурация обнажает участок на десмоплакине, который может запускать сигналы в другие части клетки.

«Мы показываем, что механические силы заставляют десмоплакин открываться и обнажать участок, который позволяет другим белкам связываться», — сказал Сивасанкар.

Десмоплакин связан с некоторыми заболеваниями кожи и сердца, включая редкое заболевание сердца, называемое аритмогенной кардиомиопатией желудочков (АВК), которое может вызвать внезапную остановку сердца, особенно у молодых спортсменов без предыдущих симптомов. Генетические мутации, связанные с АВК, сосредоточены в «растягивающейся» области десмоплакина, сказал Сивасанкар. Команда планирует изучить, как такие мутации могут влиять на десмоплакин.

Дополнительные соавторы: Бин Се из Калифорнийского университета в Дэвисе; Ахмед Эльгерби и Джон Чой из Католического университета Америки, Вашингтон, округ Колумбия; Ерин Хан и Адам Квятковски из Медицинской школы Университета Питтсбурга.

Предоставлено Калифорнийским университетом в Дэвисе.

Источник

Другие новости по теме

Другие новости на сайте