Вспомогательный белок играет двойную роль в сборке и разборке стресс-гранул

Стресс-гранулы — это белковые скопления, похожие на капли, которые временно защищают хрупкие РНК от клеточного стресса, такого как токсины. Белок VCP необходим для разрушения стресс-гранул и связан с нейродегенеративными заболеваниями. Однако у VCP есть партнёр — белок ASPL, роль которого до недавнего времени была неясна.

Учёные из Детской исследовательской больницы Св. Иуды обнаружили, что ASPL регулирует разборку стресс-гранул, облегчая фосфорилирование VCP. Они также выяснили, что ASPL способствует сборке стресс-гранул независимо от VCP, стабилизируя взаимодействие между основными белками стресс-гранул.

Результаты, [опубликованные](https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.ady3735) в Science Advances, дают ключ к пониманию связи между стресс-гранулами и нейродегенеративными заболеваниями.

Стресс-гранулы тщательно регулируются, формируясь только во время стрессов, таких как жара или инфекция, и разбираясь после устранения стресса. Мутации в белках, таких как VCP, могут нарушить этот цикл, приводя к аномальному накоплению белков и вызывая состояние, называемое мультисистемной протеинопатией.

«Мутации VCP обнаруживаются у пациентов с мультисистемной протеинопатией, которая включает боковой амиотрофический склероз, лобно-височную деменцию и болезнь Педжета костей», — сказала автор исследования Мондира Кунду, доктор медицинских наук, доктор философии, из отдела клеточной и молекулярной биологии Детской исследовательской больницы Св. Иуды. «Хотя у VCP множество функций, его способность разбирать сборки РНК-белков, такие как стресс-гранулы, нарушена из-за вызывающих заболевание мутаций».

После того как исследователи обнаружили, что VCP и ASPL взаимодействуют с ULK, другим белком, участвующим в регуляции разборки стресс-гранул, Кунду и её команда решили изучить эту взаимосвязь.

«ULK регулирует динамику стресс-гранул, поэтому мы задались вопросом, участвует ли ASPL через взаимодействие с ULK или VCP», — сказала Кунду.

Команда обнаружила, что ASPL необходим для выполнения ULK своей функции, а именно фосфорилирования (добавления фосфатной группы) VCP. Фосфорилирование заставляет VCP удалять ключевой белок стресс-гранул G3BP из стресс-гранул, вызывая их разрушение. Без фосфорилирования VCP стресс-гранулы сохраняются.

Эти результаты согласуются с тем, что происходит во время мультисистемной протеинопатии.

«Некоторые вызывающие заболевание мутанты VCP не так хорошо взаимодействуют с ASPL и ULK, а также имеют дефекты разборки стресс-гранул», — объяснила Кунду. «Восстановление фосфорилирования VCP восстанавливает разборку, что позволяет предположить, что эти мутанты уменьшают связывание VCP с ASPL и последующее фосфорилирование ULK».

Удивительно, но исследователи также обнаружили, что переэкспрессия ASPL резко увеличивает образование стресс-гранул. Удаление ASPL приводило к образованию более мелких и медленно формирующихся стресс-гранул. Это говорит о том, что ASPL играет роль в сборке стресс-гранул. Но эта функция ASPL не связана с VCP, поэтому исследователи решили выяснить, как ASPL может способствовать формированию стресс-гранул самостоятельно, независимо от VCP.

«Мы создали клеточные линии, которые экспрессируют версию ASPL, которая не может связываться с VCP, и обнаружили, что у этих клеток нет проблем со сборкой гранул, но они плохо справляются с разборкой», — сказала Кунду. «Это показало нам, что ASPL способствует сборке стресс-гранул, а взаимодействие ASPL с VCP важно для эффективной разборки».

Исследователи обнаружили, что этот механизм связан с G3BP.

«Удаление ASPL уменьшило взаимодействие между компонентами стресс-гранул, снизив вероятность образования стресс-гранул», — объяснила Кунду. «Эксперименты по восстановлению флуоресценции показали, что ASPL изменяет взаимодействие G3BP с другими белками, делая сеть менее стабильной без ASPL».

Эти результаты дополняют понимание учёными регуляции стресс-гранул, расширяя представление о системе сдержек и противовесов, управляющих процессом, и подчёркивая потенциальные пути развития болезни.

«Ключевой вопрос заключается в том, может ли нарушение взаимодействия ASPL–VCP, особенно через ASPL, имитировать мультисистемную протеинопатию», — сказала Кунду. «Это на данный момент самое большое недостающее звено, и мы его изучаем».

Источник

Другие новости по теме

Другие новости на сайте