Эффект анти-Кроноса: как бактериальные вирусы защищают своё потомство для максимального распространения

Исследователи из Университета Торонто выяснили, как бактериальные вирусы защищают своё потомство, чтобы максимально распространить его. Это явление, описанное в исследовании, опубликованном в журнале Nature, использует вирусные белки для точной настройки структур на поверхности клетки-хозяина бактерии, и оно широко распространено, что указывает на ранее неизвестную параллель между микробным и человеческим иммунитетом.

Исследователи назвали своё открытие эффектом анти-Кроноса в честь греческого бога, который ел своих детей.

Учёные давно знали, что однажды инфицированная вирусом клетка может блокировать последующее повторное заражение тем же или близкородственными вирусами. Этот процесс, называемый исключением суперинфекции, впервые был описан у бактериофагов — вирусов, поражающих бактерии.

«Когда люди думали об исключении суперинфекции, они рассматривали это в контексте защиты от конкурирующих вирусов», — говорит профессор биохимии факультета медицины Университета Темерти Карен Максвелл. «Никто особо не задумывался о том, что вирусы могут блокировать сами себя, и о том, почему для них было бы выгодно это делать».

Лаборатория Максвелл заинтересовалась белком бактериофага под названием Zip, когда заметила, что он обеспечивает сильную защиту от фаговой инфекции у бактерий Pseudomonas aeruginosa.

Под руководством научного сотрудника лаборатории Максвелл Вероник Тейлор команда показала, что Zip нарушает формирование длинных тонких волокон на внешней оболочке бактерий, так что волокон становится меньше и они короче.

Эти волокна играют множество ролей, помогая бактериям двигаться и прикрепляться к поверхностям, но они также используются фагами в качестве стыковочного узла для проникновения в бактериальные клетки.

Казалось, всё просто: белки Zip, вырабатываемые инфицированными бактериями, уменьшают количество и длину волокон на поверхности бактерий, затрудняя прикрепление других фагов и заражение клетки.

Но Тейлор это не удовлетворило. «Всегда было что-то, что не давало мне покоя в биологии этого процесса, — говорит она. — Это заставило нас продолжать изучать его и спрашивать: «Почему они это делают?»

Важнейшие результаты были получены однажды утром, когда Тейлор измерила концентрацию вновь образовавшихся фагов, выпущенных в питательный бульон после ночного роста. Из бактерий, инфицированных стандартным фагом, Тейлор насчитала примерно миллион вирусов на миллилитр бульона. Когда тот же фаг больше не мог вырабатывать белки Zip, количество вирусных потомков упало до 500.

«Это было поразительно», — говорит Максвелл.

Она объясняет, что бактерии вырабатывают иммунитет к фагам, которые ранее их инфицировали, и могут быстро распознать возвращающиеся вирусы, чтобы предотвратить их размножение и распространение.

С точки зрения фага, попытка колонизировать бактерию, которая уже инфицирована тем же фагом, — это бесполезное занятие, приводящее к потере потомства и растрате ресурсов.

Исследователи предположили, что, предотвращая самоинфицирование, Zip блокирует вирусное потомство от неудачных инфекций, чтобы оно могло заразить уязвимых новых хозяев и распространиться дальше.

Исследователи также показали, что уровни белка Zip чувствительны к системе микробной коммуникации, которая определяет, сколько других микробов находится поблизости. Это позволяет фагам регулировать свой ответ анти-Кроноса в зависимости от вероятности самоинфицирования.

«Эти фаги захватили систему коммуникации хозяина и используют плотность клеток хозяина для контроля своей экспрессии генов», — говорит Максвелл, отмечая, что это явление ранее не было описано в литературе.

Их работа переосмысливает исключение суперинфекции не только как защитный механизм от конкурентов, но и как способ для фагов сохранить своё потомство и стимулировать распространение вируса.

Максвелл отмечает, что, хотя это явление наблюдалось у вирусов, инфицирующих человека, таких как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и вирус вакцины, это первый раз, когда оно описано у бактериальных вирусов.

Исследователи также обнаружили доказательства существования систем анти-Кроноса у многих других фагов, включая те, которые поражают патогены, такие как сальмонелла и листерия, что говорит о том, что это распространённый метод самосохранения, общий для бактериальных вирусов и тех, которые инфицируют растения и животных.

«Микробные иммунные системы — это эволюционное происхождение наших сложных иммунных систем, и это ещё одна параллель между ними», — говорит Максвелл.

Предоставлено Университетом Торонто.

Источник

Другие новости по теме

Другие новости на сайте