Паразитические черви эволюционировали для подавления нейронов в коже, говорится в исследовании

от

Новое исследование, опубликованное в [The Journal of Immunology](https://academic.oup.com/jimmunol/advance-article/doi/10.1093/jimmun/vkaf141/8225876), показало, что паразитический червь подавляет нейроны в коже, чтобы избежать обнаружения. Исследователи предполагают, что этот механизм, вероятно, развился у червя для повышения его выживаемости, а обнаружение молекул, ответственных за подавление, может помочь в разработке новых обезболивающих.

Шизостомоз — паразитарная инфекция, вызываемая гельминтами

Шизостомоз — это паразитарная инфекция, вызываемая гельминтами, одним из видов червей. Заражение происходит при контакте с заражённой водой во время купания, стирки одежды или рыбалки, когда личинки проникают через кожу. Удивительно, но червь часто избегает обнаружения иммунной системой, в отличие от других бактерий или паразитов, которые обычно вызывают боль, зуд или сыпь.

Цель исследования

В этом новом исследовании учёные из Медицинской школы Тулейна попытались выяснить, почему паразитический червь Schistosoma mansoni не вызывает боли или зуда при проникновении в кожу. Их результаты показывают, что S. mansoni вызывает снижение активности TRPV1+, белка, который посылает сигналы в мозг, интерпретируемые как тепло, боль или зуд. В сенсорных нейронах TRPV1+ регулирует иммунные ответы в различных сценариях, таких как инфекция, аллергия, рак, аутоиммунные заболевания и даже рост волос.

Результаты исследования

Исследователи обнаружили, что S. mansoni производит молекулы, которые подавляют TRPV1+, блокируя передачу сигналов в мозг, что позволяет S. mansoni инфицировать кожу практически незамеченной. Вероятно, S. mansoni развила молекулы, блокирующие TRPV1+, для повышения своей выживаемости.

Доктор Де’Броски Р. Герберт, профессор иммунологии в Медицинской школе Тулейна, возглавлявший исследование, сказал: «Если мы идентифицируем и изолируем молекулы, используемые гельминтами для блокирования активации TRPV1+, это может стать новой альтернативой текущим методам лечения боли на основе опиоидов. Молекулы, блокирующие TRPV1+, также могут быть разработаны в качестве терапевтических средств, снижающих тяжесть заболевания у людей, страдающих от болезненных воспалительных состояний».

Исследование также показало, что TRPV1+ необходим для инициирования защиты хозяина от S. mansoni. Активация TRPV1+ приводит к быстрой мобилизации иммунных клеток, включая gd T-клетки, моноциты и нейтрофилы, которые вызывают воспаление. Это воспаление играет решающую роль в сопротивлении хозяина проникновению личинок в кожу.

«Идентификация молекул в S. mansoni, блокирующих TRPV1+, может стать основой для профилактического лечения шистосомоза. Мы предполагаем создание местного средства, активирующего TRPV1+, для предотвращения заражения из загрязнённой воды у лиц, подверженных риску заражения S. mansoni», — сказал доктор Герберт.

В этом исследовании мышей инфицировали S. mansoni и оценивали их чувствительность к боли, а также роль TRPV1+ в предотвращении инфекции. В дальнейшем исследователи планируют определить природу секретируемых или поверхностно-ассоциированных молекул гельминтов, ответственных за блокировку активности TRPV1+, и специфических подмножеств gd T-клеток, ответственных за иммунные ответы. Также исследователи стремятся глубже понять нейроны, которые черви подавили в процессе эволюции.

Предоставлено Американской ассоциацией иммунологов.

Источник

Другие новости по теме

Другие новости на сайте