Австралийские сцинки развили молекулярный щит, чтобы противостоять смертельному змеиному яду

от

Исследование, проведённое под руководством Университета Квинсленда, показало, что австралийские сцинки развили молекулярную защиту, чтобы остановить действие змеиного яда, который блокирует работу их мышц. Исследование опубликовано в International Journal of Molecular Sciences.

Профессор Брайан Фрай из Школы окружающей среды Университета Квинсленда сказал, что раскрытие механизма, с помощью которого сцинки избегают смерти, может помочь в разработке биомедицинских подходов к лечению змеиных укусов у людей.

«То, что мы увидели у сцинков, — это эволюция в её наиболее гениальном проявлении», — сказал профессор Фрай.

«Австралийские сцинки претерпели незначительные изменения в критическом мышечном рецепторе, называемом никотиновым ацетилхолиновым рецептором. Этот рецептор обычно является мишенью нейротоксинов, которые связываются с ним и блокируют передачу сигналов между нервами и мышцами, вызывая быстрый паралич и смерть.

Но в потрясающем примере естественного контрпучка мы обнаружили, что 25 раз сцинки независимо развивали мутации в этом сайте связывания, чтобы блокировать прикрепление яда. Это свидетельствует о том, что ядовитые змеи оказали огромное эволюционное давление после своего появления и распространения по австралийскому континенту, когда они могли питаться беззащитными ящерицами того времени.

Примечательно, что те же мутации развились у других животных, таких как мангусты, питающиеся кобрами. Мы подтвердили с помощью функциональных тестов, что австралийский сцинк (Bellatorias frerei) развил точно такую же мутацию устойчивости, которая придаёт медоеду знаменитую устойчивость к яду кобры.

Видеть, как один и тот же тип устойчивости развивается у ящерицы и млекопитающего, — это весьма примечательно — эволюция снова и снова достигает одной и той же молекулярной цели».

Мутации мышечного рецептора у сцинков включали механизм добавления молекул сахара для физического блокирования токсинов и замену строительного блока белка (аминокислоты аргинина в положении 187).

Лабораторная работа по проверке мутаций проводилась в Лаборатории адаптивной биотоксикологии Университета Квинсленда доктором Утпалой Чандрасекарой, который сказал, что это было невероятно — стать свидетелем такого процесса.

«Мы использовали синтетические пептиды и модели рецепторов, чтобы имитировать то, что происходит, когда яд попадает в животное на молекулярном уровне, и данные были кристально ясными: некоторые из модифицированных рецепторов просто не реагировали вовсе», — сказал доктор Чандрасекара.

«Удивительно думать, что одно крошечное изменение в белке может означать разницу между жизнью и смертью при встрече с очень ядовитым хищником».

Результаты исследования могут однажды лечь в основу разработки новых противоядий или терапевтических средств для борьбы с нейротоксинами.

«Понимание того, как природа нейтрализует яд, может дать ключ к биомедицинским инновациям», — сказал доктор Чандрасекара. «Чем больше мы узнаём о том, как работает устойчивость к яду в природе, тем больше у нас инструментов для создания новых противоядий».

Проект включал сотрудничество с музеями по всей Австралии.

Предоставлено:
Университет Квинсленда

Источник

Другие новости по теме

Другие новости на сайте