На первый взгляд, не так много общего между австралийским сцинком и агрессивными медоедами или мангустами. Но, по словам исследователей из Университета Квинсленда, важное сходство можно обнаружить на биомолекулярном уровне — оно может привести к разработке новых, более эффективных противоядий от змей.
В Австралии обитает более 100 видов ядовитых змей, в том числе одни из самых смертоносных в мире. Для большинства существ, включая человека, укус этих ядовитых рептилий может быстро стать смертельным без медицинской помощи.
Когда первые змеи прибыли на континент около 30 миллионов лет назад, у добычи не было особых шансов против уже оптимизированных предков внутренней тайпаны и южной гадюки смерти. После поколений биологических усовершенствований некоторые виды теперь более эволюционно приспособлены к тому, чтобы избегать своих охотников. Это часто проявляется в физических характеристиках, таких как лучшая подвижность, острый слух и улучшенное зрение. Но для некоторых сцинков, таких как австралийский мажор сцинк, защита ящерицы встроена в специфические генетические мутации.
«То, что мы увидели у сцинков, — это эволюция в её наиболее гениальном проявлении», — сказал в заявлении соавтор исследования, зоолог Брайан Фрай.
В случае с мажор сцинком (Bellatorias frerei) сопротивление проявляется в виде крошечных изменений в критически важном компоненте мышцы, называемом никотиновым ацетилхолиновым рецептором.
«Этот рецептор обычно является мишенью для нейротоксинов, которые связываются с ним и блокируют связь между нервом и мышцей, вызывая быстрый паралич и смерть», — пояснил Фрай.
С помощью функциональных тестов исследователи отметили, что мутация мажор сцинка идентична той, которая защищает медоедов и мангустов от яда кобры. Фрай добавил, что «весьма примечательно» видеть такую же устойчивость и у ящерицы, и у млекопитающего.
«Эволюция продолжает поражать в одну и ту же молекулярную цель», — сказал он.
Команда Фрая задокументировала 25 случаев, когда у линий сцинков развился «естественный контрудар» в одном и том же участке связывания, который блокирует действие змеиного яда. Они также обнаружили мутацию, которая высвобождает молекулы сахара, физически препятствуя проникновению токсинов, а также генетические изменения, заменяющие строительный блок белка, на который воздействуют яды.
Чтобы подтвердить свои наблюдения, биотоксикологи, включая соавтора исследования Утпалу Чандрасекару, использовали синтетические пептиды и модели рецепторов для имитации укуса змеи.
«Данные были предельно ясны: некоторые из модифицированных рецепторов просто не реагировали вообще», — сказал Чандрасекара. «Удивительно думать, что одно крошечное изменение в белке может означать разницу между жизнью и смертью при встрече с очень ядовитым хищником».
Исследователи надеются, что лучшее понимание эволюционных механизмов нейтрализации змеиного яда поможет учёным в разработке противоядий, терапевтических методов лечения и других биомедицинских открытий.
Результаты опубликованы в Международном журнале молекулярных наук.