CRISPR и глубокое обучение помогают выявить сотни белков человека, влияющих на заражение вирусом Эбола

Вирус Эбола вызывает редкие, но тяжёлые и зачастую смертельные вспышки заболеваний, при этом вариантов лечения немного. Вместо того чтобы нацеливаться на сам вирус, перспективным терапевтическим подходом может стать прерывание работы белков в клетке-хозяине человека, которые необходимы вирусу для размножения.

Однако найти регуляторы вирусной инфекции с помощью существующих методов было сложно, особенно для таких опасных вирусов, как Эбола, для изучения которых требуются строгие протоколы биобезопасности.

Исследователи из Института Броуда и Национальных лабораторий по изучению новых инфекционных заболеваний (NEIDL) при Бостонском университете использовали метод скрининга на основе изображений, разработанный в Институте Броуда, чтобы выявить гены человека, подавление которых нарушает способность вируса Эбола инфицировать.

Метод, известный как оптический пуловой скрининг (OPS), позволил учёным протестировать примерно на 40 миллионах клеток человека с нарушенным CRISPR, как подавление каждого гена в геноме человека влияет на репликацию вируса. Исследование [опубликовано](https://www.nature.com/articles/s41564-025-02034-3) в журнале Nature Microbiology.

Используя анализ изображений возмущённых клеток на основе машинного обучения, они выявили множество белков-хозяев, участвующих в различных стадиях заражения Эболой, подавление которых нарушало способность вируса к репликации.

Эти регуляторы вируса могут стать путём для терапевтического вмешательства и снижения тяжести заболевания у людей, уже инфицированных вирусом. Подход может быть использован для изучения роли различных белков во время заражения другими патогенами в качестве способа поиска новых лекарств от трудноизлечимых инфекций.

«Это исследование демонстрирует возможности OPS для изучения зависимости опасных вирусов, таких как Эбола, от факторов хозяина на всех стадиях жизненного цикла вируса и поиска новых путей улучшения здоровья человека», — сказал соавтор исследования Пол Блейни, член основного факультета Института Броуда и профессор кафедры биоинженерных технологий Массачусетского технологического института.

Ранее сотрудники лаборатории Блейни разработали [метод оптического пулового скрининга](https://phys.org/news/2019-10-imaging-combined-genetic-screening-cells.html) как способ объединить преимущества высокопроизводительной визуализации, которая может показать ряд детальных изменений в большом количестве клеток одновременно, с преимуществами пуловых пертурбационных экранов, которые показывают, как генетические элементы влияют на эти изменения.

В этом исследовании они сотрудничали с лабораторией Роберта Дэйви из Бостонского университета, чтобы применить оптический пуловой скрининг к вирусу Эбола.

Команда использовала CRISPR для нокаута каждого гена в геноме человека по одному в почти 40 миллионах клеток человека, а затем инфицировала каждую клетку вирусом Эбола. Затем они зафиксировали эти клетки в лабораторных чашках и инактивировали их, чтобы дальнейшая обработка могла проводиться вне лаборатории с высоким уровнем биобезопасности.

После получения изображений клеток они измерили общее количество вирусных белков и РНК в каждой клетке с помощью программного обеспечения для анализа изображений CellProfiler, а чтобы получить ещё больше информации из изображений, они обратились к искусственному интеллекту.

С помощью членов команды из Центра Эрика и Венди Шмидт в Институте Броуда под руководством соавтора исследования и члена основного факультета Института Броуда Кэролайн Улер они использовали [модель глубокого обучения](https://phys.org/tags/deep+learning+model/), чтобы автоматически определить стадию заражения Эболой для каждой отдельной клетки. Модель смогла провести тонкие различия между стадиями заражения на высокопроизводительном уровне, что было невозможно с помощью предыдущих методов.

«Работа представляет собой самое глубокое погружение в то, как вирус Эбола перестраивает клетку, чтобы вызвать заболевание, и первый реальный взгляд на время этой перепрограммировки», — сказал соавтор исследования Роберт Дэйви, директор Национальных лабораторий по изучению новых инфекционных заболеваний при Бостонском университете и профессор микробиологии в Медицинской школе Чобаниана и Аведисiana при Бостонском университете. «ИИ дал нам беспрецедентную возможность делать это в масштабе».

Последовательность частей направляющей РНК CRISPR во всех 40 миллионах клеток по отдельности позволила исследователям определить, какой ген человека был подавлен в каждой клетке, что указывает на то, какие белки-хозяева (и потенциальные регуляторы вируса) были задействованы. Анализ выявил сотни белков-хозяев, подавление которых изменяло общий уровень инфицирования, включая многие, необходимые для проникновения вируса в клетку.

Нокаут других генов увеличивал количество вируса в тельцах включения — структурах, которые образуются в клетке человека, чтобы действовать как вирусные фабрики, и предотвращал дальнейшее прогрессирование инфекции. Некоторые из этих генов человека, такие как UQCRB, указали на ранее не признанную роль митохондрий в процессе заражения вирусом Эбола, которую можно было бы использовать в терапевтических целях.

Другие гены при подавлении изменяли баланс между вирусной РНК и белком. Например, нарушение гена под названием STRAP приводило к увеличению вирусной РНК по сравнению с белком. В настоящее время исследователи проводят дальнейшие исследования в лаборатории, чтобы лучше понять роль STRAP и других белков в заражении Эболой и возможность их терапевтического применения.

В серии вторичных скринингов учёные изучили роль некоторых выделенных генов в заражении родственными филовирусами. Подавление некоторых из этих генов прервало репликацию вирусов Судана и Марбурга, которые имеют высокий уровень смертности и не имеют утверждённых методов лечения, поэтому возможно, что одно лечение может быть эффективным против нескольких родственных вирусов.

Подход, использованный в исследовании, также может быть использован для изучения других патогенов и новых инфекционных заболеваний и поиска новых способов их лечения.

«С помощью нашего метода мы можем измерять множество признаков одновременно и раскрывать новые ключи к разгадке взаимодействия между вирусом и хозяином, что невозможно с помощью других подходов к скринингу», — сказала соавтор исследования Ребекка Карлсон, бывший аспирант в лабораториях Блейни и Нира Хакохена в Институте Броуда, которая вместе с соавтором исследования Дж. Дж. Паттеном из Бостонского университета возглавляла работу.

Предоставлено [Массачусетским технологическим институтом](http://web.mit.edu/).

Источник

Другие новости по теме

Другие новости на сайте

Оставьте комментарий