Цыплята-бройлеры, выведенные для быстрого роста, накапливают больше жира при хроническом тепловом стрессе, что снижает качество мяса и эффективность производства. В недавнем исследовании учёные из Японии выяснили, что тепловой стресс напрямую влияет на метаболизм жиров в жировой ткани, регулируя гены, способствующие накоплению жира. Их выводы предлагают новые стратегии для снижения потерь, связанных с тепловым стрессом, в производстве птицы на фоне глобального потепления.
Мировое население всё больше полагается на птицу как на источник белка, что делает здоровье и продуктивность цыплят критически важными для глобальной продовольственной безопасности. Однако изменение климата и повышение температуры создают серьёзные проблемы для птицеводства.
Хронический тепловой стресс, вызванный повторным воздействием жары, ежегодно обходится птицеводческой отрасли в 128–165 миллионов долларов США. Бройлеры, выведенные для быстрого роста, особенно чувствительны к тепловому стрессу. При длительном воздействии высоких температур они едят меньше, но, парадоксально, накапливают больше жира относительно своего веса — это явление снижает качество мяса и эффективность производства.
Предыдущие исследования были сосредоточены на том, как тепловой стресс увеличивает производство жира в печени, но точные механизмы хранения этого жира в организме, особенно в жировой ткани, оставались в значительной степени неизвестными.
Чтобы решить эту проблему, исследовательская группа под руководством доцента Юкако Токутаке из сельскохозяйственного факультета Университета Синсю в Японии провела углублённое исследование того, как тепловой стресс влияет на накопление жира в жировой ткани растущих цыплят-бройлеров. Их статья, опубликованная в журнале Scientific Reports 28 мая 2025 года, раскрывает ранее неизвестные механизмы, которые рисуют более полную картину этой сложной темы.
Исследователи подвергли 21-дневных цыплят-бройлеров повышенной температуре 32 °C в течение двух недель, в то время как контрольные группы содержались при 24 °C. Они также включили группу «pair-fed», которая оставалась в комфортных условиях, но получала ограниченное количество пищи, равное тому, что ели цыплята, подвергшиеся тепловому стрессу. Этот экспериментальный план позволил команде отделить эффекты снижения потребления пищи от эффектов самого теплового стресса.
Команда отслеживала прирост массы тела цыплят, температуру и различные показатели крови, связанные с энергетическим обменом и обработкой жиров. Они также провели комплексный анализ транскриптома образцов брюшного жира из групп, подвергшихся воздействию тепла, и контрольных групп, чтобы определить гены, уровни экспрессии которых изменились из-за теплового стресса.
Несмотря на значительное снижение потребления пищи, цыплята, подвергшиеся тепловому стрессу, сохраняли соотношение брюшного жира к массе тела, сопоставимое с контрольной группой. В отличие от этого, группа «pair-fed» показала заметное снижение накопления жира, что позволяет предположить, что тепловой стресс активно способствует отложению жира, а не просто является следствием меньшего потребления пищи.
Кроме того, у группы, подвергшейся тепловому стрессу, наблюдался более низкий уровень свободных жирных кислот в крови, что указывает на сложную адаптацию в том, как их организм обрабатывает жир в ответ на жару.
Через молекулярный анализ исследователи получили более глубокое понимание этих изменений. Они идентифицировали 459 генов, которые показали разные уровни экспрессии в жировой ткани в группе, подвергшейся тепловому стрессу. Например, активность нескольких генов, критически важных для хранения и синтеза жира, таких как липопротеинлипаза (LPL), была повышена.
В то же время гены, участвующие в расщеплении жира, такие как триглицеридлипаза адипоцитов, показали снижение активности. Эксперименты с культивируемыми клетками жировой ткани подтвердили эти выводы, показав, что прямая стимуляция теплом может увеличить активность LPL в культивируемых клетках жира цыплят.
В совокупности эти результаты представляют собой значительный сдвиг в нашем понимании того, как тепловой стресс влияет на отложение жира у бройлеров. В то время как предыдущие исследования были сосредоточены на печени как на центральном органе производства жира, это исследование показывает, что жировая ткань играет более непосредственную и активную роль, чем считалось ранее.
«Наше исследование впервые демонстрирует, что повышенная экспрессия LPL, участвующей в поглощении липидов и синтезе триглицеридов в жировой ткани, вероятно, способствует увеличению накопления жира, наблюдаемому у бройлеров при тепловом стрессе», — отмечает доктор Токутаке.
Это исследование имеет важные последствия для птицеводческой отрасли, особенно в условиях продолжающегося повышения глобальных температур. Увеличение накопления жира у бройлеров означает, что они неэффективно преобразуют свой корм в ценное мясо, что приводит к экономическим потерям. Выявление конкретных процессов, происходящих в жировой ткани, открывает новые возможности для действий.
«Регулирование жирового обмена с помощью кормовых добавок может быть жизнеспособной стратегией для поддержания здоровья птицы и повышения качества мяса», — отмечает доктор Токутаке. «Селекционное разведение на устойчивость к тепловому стрессу — ещё один вариант».
Дальнейшие усилия в этой области, надеюсь, приведут к более устойчивому и жизнестойкому производству птицы, способствуя продовольственной безопасности в условиях потепления мира.
Предоставлено Университетом Синсю.