Ученые раскрыли механизм предотвращения рака при делении клеток 🧬
Исследователи из Университета UNIST и Института фундаментальных наук (IBS) впервые экспериментально показали, как белок LEM-3 действует как «последний защитник», разрушая опасные ДНК-мосты между хромосомами во время финальной стадии деления клеток. Если эти структуры не удалить, это приведет к генетической нестабильности и развитию рака.
🔬 Ключевое открытие
В исследовании, опубликованном в журнале Nuclein Acids Research, команда под руководством профессора Антона Гартнера и Стефана Роллана раскрыла молекулярный механизм, с помощью которого LEM-3 разрезает ДНК-мосты в процессе цитокинеза.
Почему это важно?
Каждый день в организме человека миллиарды клеток делятся, обновляя ткани (например, клетки кишечника — каждые 1–3 дня, кожи — каждые 2–3 недели). При этом ДНК должна точно копироваться и распределяться. Однако ошибки репликации или «запутывание» хромосом создают мосты между дочерними клетками. Если их не устранить, это вызывает потерю генетической информации и рак.
Как работает LEM-3?
Белок LEM-3 действует как «молекулярные ножницы» ✂️, разрушая ДНК-мосты, когда другие механизмы репарации не справляются. Он активируется в последние моменты деления, локализуясь в средней части клетки (микромосте). Без LEM-3 деление нарушается, что ведет к нестабильности генома.
Опасность неконтролируемой активности
Ученые также обнаружили, что мутантная форма LEM-3, попадая в ядро, вызывает неконтролируемое разрезание ДНК, что приводит к гибели эмбрионов. Это подчеркивает необходимость строгой регуляции белка.
Связь с онкологией
У человека аналог LEM-3 — белок ANKLE1. Его мутации связаны с развитием рака груди и толстой кишки. Как отметил профессор Гартнер: «Наше открытие может стать основой для новых стратегий профилактики и лечения рака» 🎯.
Исследование проведено на круглых червях Caenorhabditis elegans, но механизмы эволюционно сохранены у людей.
Источник: Институт фундаментальных наук (IBS).